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Dietro alla degenerazione maculare legata all'età ci
sono meccanismi molecolari complessi, alcuni dei
quali sono appena stati compresi e sono legati al
funzionamento del sistema immunitario.
In this image of the retina, normal blood vessels
(green) surround a clump of new, abnormal vessels
that has formed beneath the center of the retina.
Scientists at Washington University School of
Medicine in St. Louis have identified a molecular
pathway that leads to the formation of such blood
vessels, which can cause blindness in people with
age-related macular degeneration.
Rajendra S. Apte, MD,
PhD, un ricercatore specializzato nella retina,
professore di Ophthalmology and Visual Sciences, ha
scoperto alla Washington University School of
Medicine di St. Louis come delle specifiche cellule
del sistema immunitario contribuiscono alla perdita
della vista nella degenerazione maculare legata
all'età.
In un precedente lavoro Apte aveva scoperto che
l'interleukina 10 (IL10) ha un ruolo nella
formazione dei vasi sanguigni nella maculopatia
umida, più spesso legata alla cecità rispetto alla
maculopatia secca.
Prima che vi sia la
perdita della vista nell'occhio aumentano i livelli
di interleukina 10 (IL10), così come quelli di
alcune cellule immunitarie specifiche chiamate
macrofagi M2, noti per il contributo fornito allo
sviluppo della crescita dannosa di vasi sanguigni
sotto la retina.
Nei topi Apte ha
scoperto che specifici percorsi dei segnali relativi
alla proteina STAT3 attivano ed alterano cellule
immunitarie nell'occhio, che stimolano la formazione
di vasi sanguigni dannosi.
Esaminando poi campioni
di tessuti curati negli anni 80 e 90, quando
l'intervento chirurgico per rimuovere i vasi
sanguigni anomali dietro alla retina era normale,
per i pazienti con maculopatia umida, ha visto che
la proteina STAT3 era abbondante e che i macrofagi
M2 attivi nei topi erano presenti in grandi quantità
anche nei tessuti umani.
Quindi Apte conclude
che, in base a quanto osservato, risulta che sia nei
topi che negli esseri umani c'è un collegamento tra
crescita anomala di vasi sanguigni e macrofagi con
alti livelli di una forma attiva della proteina
STAT3.
La scoperta di questi meccanismi a livello
molecolare permette quindi di immaginare nuovi
preparati in grado di contrastare la formazione e lo
sviluppo di nuovi vasi anomali e forse anche di
invertire il processo patologico.
Per saperne di più sulla degenerazione maculare
senile...
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Nature Communications
Nakamura R, Sene A, Santeford A, Gdoura A, Kubota S, Azpata N, Apte RS.
IL10 driven STAT3 signaling in senescent macrophages
promotes pathological eye angiogenesis.
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Washington University School of Medicine in St.
Louis
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Marco Dal Negro |