Studiando i tessuti del cervello umano i ricercatori
della University of New South Wales, in Australia,
hanno identificato una proteina, la p38γ chinasi che
diminuisce con l'avanzare del Morbo di Alzheimer.
Reintroducendola nel cervello di topi si è
evidenziato un effetto protettivo nei confronti dei
deficit di memoria legati alla malattia.
Cultured neurons. The colours highlight the human tau protein in green, a structural component in red
and the DNA inside the cell nucleus in blue. Photo:
Supplied
Due elementi caratterizzanti dell'Alzheimer sono la
presenza nel cervello di placche beta-amiloidi e di
nodi o grovigli a base di proteina tau. L'accumulo
di ambedue è associato alla morte delle cellule, ad
atrofia cerebrale e perdita della memoria.
Secondo il gruppo di ricercatori australiani c'è un
passaggio cruciale nel processo che porta alla
formazione di questi grovigli che è stato frainteso.
In precedenza, gli scienziati ritenevano che la
proteina beta-amiloide che forma le placche
modificasse la proteina tau (fosforilazione)
portando alla morte delle cellule, e di conseguenza,
all'Alzheimer. Una maggiore fosforilazione della tau
può sfociare nei grovigli di cui sopra.
Quanto emerso in questo studio fa pensare che la
fosforilazione della tau inizialmente abbia un
effetto protettivo sui neuroni, e che gli assalti
dei beta-amiloidi portino ad una progressiva
scomparsa di questa funzione protettiva.
E' il momento in cui i livelli di tossicità causano
la distruzione dei neuroni con il conseguente
deficit cognitivo associato con il Morbo di
Alzheimer.
La novità, secondo il principale autore, il
Professor Lars Ittner della UNSW, è proprio
nell'aver compreso che è vero che la beta-amiloide
genera tossicità nei neuroni, ma il primo passo
nella fosforilazione della tau è quella di far
diminuire questa tossicità. E' un approccio
completamente nuovo: la modifica della tau avviene
per proteggerla dai danni.
Utilizzando diversi modelli di tessuti di topi e di
tessuto cerebrale umano lo studio ha identificato
una proteina, la chinasi p38y, quale supporto della
fosforilazione protettiva della tau ed in contrasto
con con la tossicità creata deibeta-amiloidi.
Gli studiosi hanno
trovato che con la progressione dell'Alzheimer si
perde p38γ, ma ne rimane comunque una piccola
quantità nel cervello. Durante lo studio i
ricercatori hanno reintrodotto quantità di p38γ nei
topi vedendo che in questo modo si prevenivano
deficit di memoria.
Tutto ciò potrebbe quindi portare a nuove ipotesi
terapeutiche certamente da esplorare.
Vedi anche
Buone notizie per l'Alzheimer: un anticorpo ha
ridotto le placche beta-amiloidi (02/09/2016)
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Per saperne di più
Science
Site-specific phosphorylation of tau inhibits
amyloid-ß toxicity in Alzheimer’s mice
Link...
UNSW Australia - The University of New South Wales
Link...
Marco Dal Negro |