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Buone notizie per il contrasto del Morbo di Alzheimer (18/11/2016)

Studiando i tessuti del cervello umano i ricercatori della University of New South Wales, in Australia, hanno identificato una proteina, la p38γ chinasi che diminuisce con l'avanzare del Morbo di Alzheimer. Reintroducendola nel cervello di topi si è evidenziato un effetto protettivo nei confronti dei deficit di memoria legati alla malattia.


Cultured neurons. The colours highlight the human tau protein in green, a structural component in red and the DNA inside the cell nucleus in blue. Photo: Supplied

Due elementi caratterizzanti dell'Alzheimer sono la presenza nel cervello di placche beta-amiloidi e di nodi o grovigli a base di proteina tau. L'accumulo di ambedue è associato alla morte delle cellule, ad atrofia cerebrale e perdita della memoria.

Secondo il gruppo di ricercatori australiani c'è un passaggio cruciale nel processo che porta alla formazione di questi grovigli che è stato frainteso.
In precedenza, gli scienziati ritenevano che la proteina beta-amiloide che forma le placche modificasse la proteina tau (fosforilazione) portando alla morte delle cellule, e di conseguenza, all'Alzheimer. Una maggiore fosforilazione della tau può sfociare nei grovigli di cui sopra.

Quanto emerso in questo studio fa pensare che la fosforilazione della tau inizialmente abbia un effetto protettivo sui neuroni, e che gli assalti dei beta-amiloidi portino ad una progressiva scomparsa di questa funzione protettiva.
E' il momento in cui i livelli di tossicità causano la distruzione dei neuroni con il conseguente deficit cognitivo associato con il Morbo di Alzheimer.

La novità, secondo il principale autore, il Professor Lars Ittner della UNSW, è proprio nell'aver compreso che è vero che la beta-amiloide genera tossicità nei neuroni, ma il primo passo nella fosforilazione della tau è quella di far diminuire questa tossicità. E' un approccio completamente nuovo: la modifica della tau avviene per proteggerla dai danni.

Utilizzando diversi modelli di tessuti di topi e di tessuto cerebrale umano lo studio ha identificato una proteina, la chinasi p38y, quale supporto della fosforilazione protettiva della tau ed in contrasto con con la tossicità creata deibeta-amiloidi.

 

Gli studiosi hanno trovato che con la progressione dell'Alzheimer si perde p38γ, ma ne rimane comunque una piccola quantità nel cervello. Durante lo studio i ricercatori hanno reintrodotto quantità di p38γ nei topi vedendo che in questo modo si prevenivano deficit di memoria.
Tutto ciò potrebbe quindi portare a nuove ipotesi terapeutiche certamente da esplorare.

Vedi anche
Buone notizie per l'Alzheimer: un anticorpo ha ridotto le placche beta-amiloidi (02/09/2016)
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Per saperne di più
Science
Site-specific phosphorylation of tau inhibits amyloid-ß toxicity in Alzheimer’s mice
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UNSW Australia - The University of New South Wales
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Marco Dal Negro