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E' dall'intuizione di una mamma americana che sta
nascendo un nuovo farmaco per ridurre il
colesterolo, nato per chi ha problemi con i farmaci
oggi disponibili.
Quando Chris Hempel ha
letto del ruolo dei cristalli di colesterolo nelle
patologie cardiache nel 2010, ha immediatamente
pensato alle sue due figlie le cui cellule non
riuscivano a gestire adeguatamente il colesterolo
per una malattia rara incurabile.
Forse il farmaco
sperimentale con cui venivano curate le sue figlie
avrebbe potuto curare anche i malati di cuore. Chris
Hempel ha perciò contattato Eicke Latz, ricercatore
della Università di Bonn che aveva condotto lo
studio e gli ha suggerito la propria idea. Latz è
anche assistente professore al NTNU’s Centre of
Molecular Inflammation Research (CEMIR).
Sei anni più tardi
l'intuizione di Chris Hempel è stata confermata: in
un articolo pubblicato all'inizio di aprile 2016 su
Science Translational Medicine Eicke Latz assieme ad
un gruppo internazionale di ricercatori riporta che
il farmaco ciclodestrina può sciogliere i cristalli
di colesterolo in modo che vengano espulsi
dall'organismo.
Il farmaco modifica anche il modo in cui il sistema
immunitario del corpo risponde in presenza di
cristalli di colesterolo, riducendo l'infiammazione
delle pareti delle arterie. Chris Hempel, la mamma,
è citata tra i co-autori.
Pur essendoci diversi
farmaci sul mercato che curano il colesterolo alto,
alcune persone vanno incontro agli effetti
collaterali connessi con queste cure.
La ciclodestrina si pone perciò come alternativa.
in corpo ha bisogno di
colesterolo e se lo produce in piccole quantità, ma
quando è troppo porta ad un indurimento delle
arterie chiamato aterosclerosi ed una riduzione del
lume. La causa è nelle placche che ne foderano le
pareti interne, costituite da un insieme di
colesterolo, calcio ed altre sostanze.
Nello studio del 2010
che attirò l'attenzione di Chris Hempel i
ricercatori riportavano di avere scoperto come i
cristalli di colesterolo erano causa di
infiammazione delle arterie, fatto che portava
all'aterosclerosi. Quando Latz ed i suoi
collaboratori, tra i quali Terje Espevik, capo del
CEMIR sentirono l'idea della signora Hempel di
testare la ciclodestrina sobbalzarono.
I ricercatori
verificarono la ciclodestrina su topi che erano
alimentati con una dieta ricca di colesterolo che li
predisponeva all'aterosclerosi.
Terje Espevik spiega che
la ciclodestrina prevenì la formazione della placca,
riducendo addirittura quella già presente nelle
arterie dei topi.
Per verificare se la
cosa funzionava anche con gli esseri umani i
ricercatori usarono materiale prelevato da biopsie
di carotidi umane vedendo che anche qui la placca
veniva rimossa e le cellule nella placca venivano
riprogrammate in modo da avere un minore stato
infiammatorio.
Un altro effetto
positivo delle ciclodestrine è la riprogrammazione
dei macrofagi, cellule immunitarie deputate alla
rimozione di sostanze estranee o di scarto in modo
da non creare una risposta infiammatoria eccessiva.
I macrofagi, cioè, possono rimuovere gli eccessi di
colesterolo riducendo l'infiammazione delle pareti
delle arterie e di conseguenza la probabilità di
formare la placca.
I risultati sono stati
così promettenti che i ricercatori si sono messi
subito alla ricerca di un partner industriale che
investisse 1 milione di € per i trials clinici, ma
c'è un problema.
La ciclodestrina è un tipo di zucchero già approvato
da tempo dalla US Food and Drug Administration FDA
per uso umano e quindi non può essere brevettata.
Tutto questo rende difficile trovare un produttore
farmaceutico interessato a sviluppare la
ciclodestrina come farmaco per le patologie
cardiache.
Con Latz, Espevik ed i
loro colleghi della università di Bonn hanno
collaborato scienziati della University of Oslo/OUS
Rikshospitalet e dall'Australia, gli USA, la
Danimarca e la Svezia.
Vedi anche:
Il colesterolo non è dannoso come lo descrivono e
quello buono HDL può limitare l'aterosclerosi
(27/04/2016)
Link...
Per saperne di più sul colesterolo...
Per saperne di più
Cyclodextrin promotes atherosclerosis regression via
macrophage reprogramming.
Sebastian Zimmer, Alena Grebe, Siril S. Bakke,
Niklas Bode, Bente Halvorsen, Thomas Ulas, Mona
Skjelland, Dominic De Nardo, Larisa I. Labzin, Anja
Kerksiek, Chris Hempel, Michael T. Heneka, Victoria
Hawxhurst, Michael L. Fitzgerald, Jonel Trebicka,
Ingemar Björkhem, Jan-Åke Gustafsson, Marit
Westerterp, Alan R. Tall, Samuel D. Wright, Terje
Espevik, Joachim L. Schultze, Georg Nickenig, Dieter Lütjohann and Eicke Latz.
Science Translational Medicine 06 Apr 2016: Vol. 8,
Issue 333, pp. 333ra50
DOI: 10.1126/scitranslmed.aad6100
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Marco Dal Negro |