C'è un link funzionale tra i batteri presenti
nell'intestino ed il Morbo di Parkinson ed è stato
appena scoperto dal California Institute of
Technology. I ricercatori hanno mostrato che
cambiamenti nella composizione della flora
intestinale ( o forse la flora stessa nel suo
insieme) contribuiscono attivamente al
deterioramento della capacità motorie tipiche del
Morbo di Parkinson arrivando anche a causarlo.
Sono elementi caratterizzanti del Morbo di Parkinson
i tremori, le difficoltà di deambulazione,
l'aggregazione della proteina alfa-sinucleina (asyn)
con cellule nel cervello e dell'intestino e la
presenza di citochine, molecole pro-infiammatorie,
nel cervello. Inoltre il 75% delle persone con Morbo
di Parkinson hanno anomalie gastrointestinali,
soprattutto stipsi.
Il professor Sarkis Mazmanian nel cui laboratorio è
stato realizzata la ricerca, ricorda l'importanza
della funzione immunitaria della flora batterica
intestinale. Il 70% dei neuroni del sistema
periferico, quindi non del cervello o della spina
dorsale, sono nell'intestino e sono direttamente
connessi con il sistema nervoso centrale tramite il
nervo vago.
Dato che i problemi gastrointestinali precedono
spesso quelli motori anche di molti anni, e dato che
la maggior parte dei casi di Morbo di Parkinson sono
causati da fattori ambientali, Sarkis Mazmanian ha
ipotizzato che i batteri presenti nell'intestino
possano contribuire al Morbo di Parkinson.
Per verificare questa ipotesi i ricercatori hanno
utilizzato topi con una sovrapproduzione della
proteina alfa-sinucleina (asyn) e che mostravano
sintomi del Morbo di Parkinson.
Un gruppo di topi è
stato scelto con una flora intestinale complessa e
composita, mentre gli altri, senza germi né flora
batterica, sono stati nutriti in ambiente
completamente sterile al California Institute of
Technology.
I topi senza flora
batterica hanno mostrato normali capacità di
movimento, nonostante la sovrapproduzione della
proteina alfa-sinucleina, mentre quelli con la
normale flora batterica hanno mostrato le tipiche
difficoltà legate alla malattia. In questo modo si è
evidenziato il legame con la flora batterica.
Quando i batteri
intestinali scompongono le fibre contenute negli
alimenti producono acidi grassi a corta catena
(SCFA) come l'acetato ed il butirrato.
Precedenti studi hanno mostrato che queste molecole
possono anche attivare risposte immunitarie nel
cervello.
Da qui il gruppo di
Sarkis Mazmanian ha ipotizzato che uno squilibrio
nel livelli di SCFA possano regolare l'infiammazione
cerebrale ed altri sintomi del Morbo di Parkinson.
In realtà, quando ai topi senza flora batterica sono
stati somministrati SCFA, si sono attivate le glia,
cellule immunitarie che risiedono nel cervello.
Questi processi infiammatori possono causare un
malfunzionamento ma anche la morte dei neuroni.
Infatti i topi senza flora ma alimentati con SCFA
hanno mostrato disabilità motorie ed aggregazioni
della proteina alfa-sinucleina nelle regioni
cerebrali legate al Morbo di Parkinson.
Per chiudere il cerchio
sono stati trapiantati campioni fecali umani nei
topi senza flora batterica e questi hanno cominciato
a mostrare i sintomi del Parkinson. Trapianti di
campioni fecali da individui sani, invece, non hanno
stimolato i sintomi.
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Cell
Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of Parkinson’s Disease
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California Institute of Technology
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Marco Dal Negro |