Sicuramente la luce ed il buio sono fondamentali per
la regolazione del ritmo circadiano di sonno e
veglia degli esseri umani ed ora sono stati scoperti
alcuni meccanismi neurali che ne sono alla base.

Rispetto a quanto avviene negli esemplari selvaggi, la sovraespressione del neuropeptide procinetina 2 (Prok2) si traduce in un aumento dell'espressione del neuropeptide galanina, promotore del sonno, (in bianco) quando i pesci zebra sono tenuti alla luce, ma non quando sono al buio. Le immagini mostrano l'espressione della galanina nell'ipotalaamo anteriore, regione nota per stimolare il sonno nei mammiferi. Credit: Courtesy of the Prober laboratory
Mentre l'influenza della luce sui ritmi circadiani è
già stata studiata, poco si sa degli effetti diretti
della luce sul sonno: perché tendiamo a svegliarci
se viene accesa la luce nel cuore della notte?
Perché il buio fa venire sonno?
Al laboratorio del professore di biologia David
Prober, ricercatori del Caltech (California
Institute of technology) hanno scoperto almeno una
parte della risposta.
Nel cervello c'è una specifica proteina che risponde
alla luce ed al buio per mantenere il corretto
equilibrio tra sonno e stato di veglia.
David Prober spiega che i ricercatori hanno prima
identificato negli occhi i fotorecettori necessari
per l'influenza diretta della luce sul sonno e sullo
stato di veglia, cercando però anche di comprendere
come il cervello utilizza queste informazioni visive
per influenzare il sonno.
Come modello di studio per il sonno il laboratorio
di Prober ha usato i pesci zebra che sono
trasparenti e permettono quindi di vederne i neuroni
senza utilizzare tecniche invasive, ed assomigliano
agli esseri umani per quanto riguarda i ritmi di
sonno e veglia, essendo pesci diurni.
In particolare è stata studiata una proteina nel
cervello dei pesci zebra, chiamata procinetina 2
(Prok2).
Sono quindi stati modificati geneticamente dei pesci
in modo da sovraprodurre la Prok2 fino ad averne
abbondanti quantità.
Rispetto ai pesci normali quelli modificati si
addormentavano più facilmente durante il giorno e si
svegliavano di notte.
Sorprendentemente questo
effetto non dipendeva da come era stato
ingegnerizzato il normale ciclo sonno/veglia, ma
piuttosto dal fatto che le luci fossero accese o
spente.
Quindi l'eccesso di
Prok2 e del suo recettore sopprime sia il normale
effetto risvegliante della luce che quello sedativo
del buio.
In seguito sono stati
creati altri esemplari modificati secondo modalità
diverse e ne sono state osservate le conseguenze.
In alcuni esemplari con
recettori della Prk2 modificati, ad esempio, si è
osservato che erano più attivi quando le luci erano
accese e meno attivi quando le luci erano spente,
l'opposto di quanto visto nei pesci con
sovraespressione di Prok2 e con recettori Prok2
funzionanti.
A questo punto i
ricercatori hanno voluto comprendere in che modo
Prok2 modulava gli effetti della luce sul sonno.
Il primo passo è stato
quello di verificare se per gli effetti della Prok2
sull'andamento del sonno fossero necessarie altre
proteine nel cervello, note per influire sul sonno.
I ricercatori hanno
scoperto che l'effetto calmante della
sovraespressione di Prok2 in presenza della luce
richiedeva la presenza della galanina, una proteina
nota per stimolare il sonno.
Hanno anche trovato che
la sovraespressione della Prok2 portava un
incremento nell'espressione di galanina
nell'ipotalamo anteriore, un fondamentale centro di
stimolo del sonno nel cervello.
Ma negli animali
modificati geneticamente in modo da essere carenti
di galanina, la sovraespressione di Prok2 non
incrementava il sonno.
Queste scoperte
permetteranno ora di approfondire i rapporti tra il
ciclo veglia/sonno, la proteina Prok2 e la galanina,
che ha ruoli non secondari anche nel metabolismo,
nella regolazione del desiderio di grassi ed alcol
ed in stati patologici come il Morbo di Alzheimer,
la depressione e non solo.
Per saperne di più
Light-dependent regulation of sleep/wake states by prokineticin 2 in zebrafish.
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Galanin
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Aberdeen Centre for
Energy Regulation and Obesity
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Marco Dal Negro |