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La ricerca ha forse identificato due componenti chiave della traduzione dei suoni in impulsi elettrici che il cervello riconosce come suono.
Le cellule ciliate, all'interno dell'orecchio, sono cruciali per trasformare il suono in segnali elettrici. Le cellule ciliate sono anche alla base del nostro senso
dell'equilibrio. Poste sopra alle cellule ciliate vi sono delle piccole strutture chiamate stereocilia. Microscopiche connessioni collegano le punte delle stereocilia più corte alle pareti delle stereocilia più alte.
La maggior parte degli studiosi ritiene che come le stereocilia si muovono, le connessioni aprono dei flussi di ioni, piccole aperture
nelle cellule che lasciano passare dentro e fuori molecole
caricate elettricamente, ioni. Il flusso interno di ioni crea un segnale elettrico che viaggia nel cervello.
Mentre sulla meccanotrasduzione si sono scoperti molti elementi, sui flussi di ioni coinvolti vi è minor chiarezza.
Un gruppo di ricercatori diretti dal Dr. Andrew J. Griffith del NIH's National Institute on Deafness and Other Communication Disorders (NIDCD) e dal Dr. Jeffrey R. Holt
della Harvard Medical School, hanno deciso di concentrarsi su 2 proteine.
Griffith ed alcuni collaboratori avevano precedentemente scoperto che mutazioni del gene TMC1 causa sordità ereditaria sia negli umani che nei topi. La sequenza proteica TMC1
potrebbe fare da ponte tra le membrane esterne delle cellule agendo da canale. Anche un'altra proteina, la TMC2, ha una struttura simile. Gli studiosi hanno provato ad eliminare ambedue i geni nei topi. I risultati appaiono sul numero del 1 dicembre 2011 del Journal of Clinical
Investigation.
Ora, i topi senza copie funzionali di TMC1 o TMC2 hanno mostrato i classici comportamenti legati alle vertigini
assieme a sordità. Quelli cui mancava TMC1 erano sordi ma senza problemi di equilibrio, quelli senza TMC2 non avevano problemi né di udito, né di equilibrio.
Gli scienziati sono allora andati a vedere dove i geni TMC1 e TMC2 erano espressi
nell'orecchio interno dei topi.
I due geni erano espressi, dalla nascita, nelle cellule ciliate
sia della coclea, responsabile dell'udito, che degli organi vestibolari, che sono responsabili dell'equilibrio.
All'età di una settimana, nel topo, TMC2 appariva spento nella coclea ma non negli organi verstibolari. TMC1 continuava ad essere espresso nelle cellule ciliate mature della coclea.
Insieme questi elementi hanno portato a ritenere che TMC1 sia essenziale per per l'udito mentre TMC2 no,
e per l'equilibrio TMC2 possa sostituire TMC1.
Le ulteriori prove di laboratorio lasciano pensare che queste carenze possano essere reversibili.
Per saperne di più
http://www.nih.gov
(MDN)
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